Bệnh Gout: Nguyên nhân, Chế độ ăn và Chiến lược Kiểm soát Med 3.0

1. Bản chất bệnh học: Gout dưới lăng kính Y học 3.0

Dưới góc độ của Y học 3.0, bệnh Gout (gút) không còn được xem đơn thuần là một bệnh lý viêm khớp cấp tính, mà là biểu hiện lâm sàng của một rối loạn chuyển hóa hệ thống kéo dài. Theo các báo cáo từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, Gout là hậu quả trực tiếp của tình trạng tăng acid uric máu (hyperuricemia) mạn tính, dẫn đến sự hình thành và lắng đọng các tinh thể monosodium urate (MSU) tại các mô khớp, sụn và mô mềm xung quanh.

Theo chuyên gia admin từ telemedicine-review.

Về mặt sinh hóa, acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa purin – một loại hợp chất hữu cơ có mặt trong mọi tế bào sống. Trong điều kiện sinh lý bình thường, thận đóng vai trò là "bộ lọc" chính, đào thải khoảng 70% lượng acid uric ra khỏi cơ thể qua nước tiểu, phần còn lại được bài tiết qua đường tiêu hóa. Tuy nhiên, khi cán cân giữa sản xuất nội sinh và đào thải bị phá vỡ – do chế độ ăn giàu purin, suy giảm chức năng thận hoặc các yếu tố di truyền – nồng độ acid uric trong huyết thanh sẽ vượt ngưỡng hòa tan (thường là >6.8 mg/dL hay 405 µmol/L). Tại điểm bão hòa này, acid uric không còn tồn tại ở dạng hòa tan mà kết tinh thành các tinh thể hình kim nhọn sắc.

Theo các chuyên gia tại Vinmec, sự hiện diện của các tinh thể urat này chính là "ngòi nổ" kích hoạt hệ thống miễn dịch bẩm sinh. Các tế bào bạch cầu (đặc biệt là đại thực bào) sẽ bao vây và thực bào các tinh thể này, giải phóng một loạt các cytokine gây viêm như Interleukin-1 beta (IL-1β). Đây chính là lý do tại sao các cơn gout cấp thường khởi phát đột ngột, gây sưng nóng, đỏ đau dữ dội, đặc biệt là tại khớp bàn ngón chân cái – vị trí có nhiệt độ thấp hơn và áp lực cơ học cao, tạo điều kiện thuận lợi cho sự kết tinh.

Y học hiện đại nhấn mạnh rằng, nếu không được kiểm soát, Gout sẽ tiến triển từ giai đoạn tăng acid uric máu không triệu chứng sang viêm khớp cấp, và cuối cùng là giai đoạn mạn tính với sự hình thành các hạt tophi – những khối u cục chứa đầy tinh thể urat. Tình trạng này không chỉ gây hủy hoại cấu trúc khớp, dẫn đến biến dạng và tàn phế, mà còn là hồi chuông cảnh báo về các biến chứng nguy hiểm khác như sỏi thận, suy thận mạn tính và các bệnh lý tim mạch chuyển hóa đi kèm. Việc hiểu rõ bản chất này là nền tảng cốt lõi để chuyển dịch từ tư duy "điều trị triệu chứng" sang "quản lý chuyển hóa" toàn diện.

2. Cơ chế hình thành: Khi bộ máy chuyển hóa quá tải

Dưới góc nhìn của y học hiện đại, bệnh gout không đơn thuần là một bệnh lý khớp, mà là hệ quả trực tiếp của sự rối loạn chuyển hóa purin – một hợp chất nitơ tự nhiên có trong tế bào cơ thể và thực phẩm. Khi quá trình này vượt ngưỡng kiểm soát, cơ thể rơi vào trạng thái mất cân bằng nội môi nghiêm trọng.

Theo các chuyên gia từ Vinmec, acid uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa purin. Ở trạng thái sinh lý bình thường, acid uric được hòa tan trong máu và đào thải qua thận (khoảng 70%) và đường tiêu hóa (khoảng 30%). Tuy nhiên, "bộ máy" này sẽ gặp sự cố khi xảy ra một trong hai hoặc cả hai kịch bản: sản xuất nội sinh quá mức hoặc giảm khả năng bài tiết qua thận.

Cụ thể, khi nồng độ acid uric trong huyết thanh vượt quá ngưỡng bão hòa (thông thường > 6.8 mg/dL hoặc 404 µmol/L), các phân tử acid uric không còn duy trì được trạng thái hòa tan mà bắt đầu kết tinh thành các tinh thể urat monosodium hình kim. Đây chính là "ngòi nổ" cho các phản ứng viêm. Khi các tinh thể này lắng đọng tại các mô khớp, bao hoạt dịch hoặc mô mềm, hệ thống miễn dịch của cơ thể sẽ nhận diện chúng như những vật thể lạ. Các đại thực bào sẽ ngay lập tức tấn công, giải phóng các cytokine gây viêm như Interleukin-1 beta (IL-1β), dẫn đến các cơn đau dữ dội, sưng đỏ và nóng tại khớp – biểu hiện đặc trưng của một cơn gout cấp.

Sự quá tải này còn bị trầm trọng hóa bởi các yếu tố ngoại sinh. Theo tài liệu từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, việc tiêu thụ thực phẩm giàu purin không chỉ làm tăng lượng "nguyên liệu" đầu vào mà còn tạo áp lực lên chức năng lọc của thận. Đặc biệt, sự xuất hiện của Fructose (đường đơn) trong các loại nước ngọt công nghiệp đóng vai trò như một chất xúc tác nguy hiểm. Fructose khi chuyển hóa tại gan sẽ thúc đẩy quá trình phân hủy ATP, làm tăng sản xuất acid uric nội sinh đồng thời ức chế khả năng bài tiết acid uric qua ống thận.

Nếu không được can thiệp kịp thời, tình trạng tăng acid uric máu kéo dài sẽ dẫn đến sự hình thành các hạt tophi – những khối lắng đọng urat cứng dưới da, gây biến dạng khớp và tổn thương thận vĩnh viễn (sỏi thận, suy thận). Do đó, việc hiểu rõ cơ chế chuyển hóa này là bước tiên quyết để chuyển từ trạng thái "đối phó với triệu chứng" sang "kiểm soát gốc rễ" bệnh lý.

3. Protocol dinh dưỡng: Kiểm soát Purin và Fructose

Trong quản trị bệnh gout hiện đại, việc kiểm soát chế độ ăn không đơn thuần là cắt giảm calo, mà là tối ưu hóa quá trình chuyển hóa nội sinh để giảm áp lực lên thận. Theo các hướng dẫn từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, chìa khóa nằm ở việc kiểm soát chặt chẽ hai nhóm tiền chất: Purin và Fructose.

Kiểm soát Purin: Chiến lược định lượng

Purin là hợp chất hữu cơ chuyển hóa thành acid uric. Để duy trì nồng độ acid uric máu dưới ngưỡng bão hòa (thường là 6.0 mg/dL), bệnh nhân cần áp dụng quy tắc "định lượng đạm". Tổng lượng protein nạp vào nên được giới hạn ở mức 50–100g/ngày. Cụ thể:

• Nhóm cần hạn chế tối đa (Purin cao >150mg/100g): Nội tạng động vật (gan, thận, óc), thịt thú rừng, các loại hải sản vỏ cứng (tôm, cua, sò) và các loại cá béo. Việc tiêu thụ các loại thực phẩm này trực tiếp gây ra sự gia tăng đột ngột acid uric sau 2-4 giờ.
• Nhóm ưu tiên: Thịt trắng (ức gà, cá nạc) với khẩu phần kiểm soát từ 100–150g/ngày. Các loại đạm thực vật (đậu hũ, các loại hạt) là lựa chọn thay thế an toàn do hàm lượng purin không gây tác động tiêu cực đáng kể lên nồng độ urat huyết thanh.

Fructose: "Kẻ thù thầm lặng" trong chuyển hóa

Nhiều bệnh nhân gout thường bỏ qua vai trò của đường đơn, đặc biệt là Fructose. Theo các phân tích chuyên sâu tại Vinmec, Fructose không chỉ là nguồn calo rỗng mà còn là tác nhân làm cạn kiệt ATP trong tế bào gan, đẩy nhanh quá trình phân hủy nucleotide thành acid uric. Việc tiêu thụ nước ngọt có gas, nước ép trái cây đóng chai chứa siro ngô hàm lượng fructose cao (HFCS) có liên quan mật thiết đến tình trạng kháng insulin và tăng acid uric máu mãn tính.

Protocol thực hành:

• Loại bỏ hoàn toàn: Đồ uống có cồn (đặc biệt là bia do chứa guanosine – một loại purin dễ hấp thu) và nước ngọt chứa đường fructose.
• Tối ưu hóa: Thay thế nước ngọt bằng nước lọc hoặc nước khoáng kiềm (pH > 7.5). Nước khoáng kiềm giúp trung hòa acid uric tại thận, hỗ trợ quá trình bài tiết hiệu quả hơn.
• Cân bằng: Tăng cường chất xơ từ rau xanh và trái cây ít đường (táo, cherry, dâu tây). Các thực phẩm này chứa hàm lượng vitamin C và chất chống oxy hóa cao, giúp giảm viêm khớp và hỗ trợ đào thải acid uric qua đường niệu một cách tự nhiên.

Việc tuân thủ protocol này không chỉ giúp giảm tần suất các cơn gout cấp mà còn cải thiện sức khỏe chuyển hóa tổng thể, giảm nguy cơ mắc các hội chứng chuyển hóa đi kèm như đái tháo đường và tăng huyết áp.

4. Chiến lược 4 Kỵ sĩ trong bệnh Gout

Kỵ sĩ thứ nhất: Kiểm soát Purin ngoại sinh

Kỵ sĩ thứ hai: Vô hiệu hóa Fructose và đường đơn

Kỵ sĩ thứ ba: Kiểm soát cồn và Ethanol

Kỵ sĩ thứ tư: Tối ưu hóa chỉ số BMI và chuyển hóa

5. Vai trò của Hydrat hóa và đào thải acid uric

Cơ chế đào thải qua đường tiết niệu

Chiến lược hydrat hóa tối ưu

• Nước khoáng kiềm: Đây là lựa chọn ưu tiên hàng đầu. Theo các hướng dẫn từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, nước khoáng kiềm có độ pH từ 7.5 đến 8.5 giúp trung hòa môi trường acid trong cơ thể, từ đó giảm khả năng kết tinh của tinh thể urat tại các mô khớp.
• Thời điểm vàng: Người bệnh nên uống một cốc nước ngay sau khi ngủ dậy để bù đắp lượng nước mất đi trong đêm và kích thích thận hoạt động. Ngoài ra, việc uống nước trước khi đi ngủ giúp giảm nồng độ acid uric trong máu vào thời điểm rạng sáng – lúc các cơn đau gout cấp thường khởi phát.
• Lưu ý về loại nước: Cần tránh xa các loại nước ngọt có gas, nước trái cây đóng chai chứa hàm lượng fructose cao. Fructose không chỉ làm tăng sản xuất acid uric nội sinh mà còn cạnh tranh với acid uric trong quá trình đào thải tại thận, làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh.

6. Thực hành: Xây dựng chế độ ăn chuẩn Med 3.0

Xây dựng chế độ ăn theo tiêu chuẩn "Med 3.0" cho người bệnh gout không đơn thuần là cắt giảm thực phẩm, mà là tối ưu hóa quá trình chuyển hóa nội sinh. Dựa trên các hướng dẫn từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, mục tiêu cốt lõi là duy trì nồng độ acid uric huyết thanh dưới ngưỡng bão hòa (thường là < 6 mg/dL) thông qua việc kiểm soát đầu vào purin và tối ưu hóa khả năng đào thải.

Dưới đây là khung thực hành dinh dưỡng khoa học được thiết kế cho người bệnh gout hiện đại:

Nguyên tắc "Đĩa thức ăn cân bằng"

• Nhóm đạm (Protein): Giới hạn tổng lượng đạm động vật ở mức 100–150g mỗi ngày. Ưu tiên đạm từ thịt trắng (ức gà, cá nạc) và đạm thực vật (đậu hũ, các loại hạt). Cần loại bỏ hoàn toàn nội tạng động vật và thịt đỏ có hàm lượng purin cao như thịt bò, thịt dê trong giai đoạn cấp tính.
• Nhóm tinh bột: Chiếm 50-60% tổng năng lượng. Ưu tiên ngũ cốc nguyên hạt, khoai, yến mạch. Các loại này không chứa purin và giúp duy trì đường huyết ổn định, từ đó ngăn chặn tình trạng tăng acid uric do chuyển hóa đường đơn.
• Nhóm rau quả: Tăng cường tối thiểu 400g rau xanh/ngày. Các loại rau như dưa leo, bí xanh, rau cải có tính kiềm nhẹ, hỗ trợ trung hòa môi trường acid tại thận. Đặc biệt, theo các chuyên gia tại Hệ thống Y tế Vinmec, các loại quả mọng như cherry, dâu tây chứa anthocyanin giúp giảm đáng kể tình trạng viêm khớp cấp.

Chiến lược thay thế thực phẩm thông minh

Để duy trì tuân thủ lâu dài, người bệnh cần áp dụng các kỹ thuật "thay thế thông minh":

• Thay thế nước ngọt: Loại bỏ hoàn toàn nước giải khát chứa siro fructose (HFCS). Thay thế bằng nước lọc, nước khoáng kiềm (pH > 7.5) hoặc trà thảo mộc không đường.
• Chế biến: Ưu tiên luộc, hấp, áp chảo. Hạn chế tối đa các món hầm, nước dùng xương vì purin hòa tan rất nhanh vào nước trong quá trình ninh nấu kéo dài.
• Sữa và chế phẩm: Khuyến khích bổ sung 500-700ml sữa ít béo hoặc sữa chua không đường mỗi ngày. Các protein trong sữa (casein và lactalbumin) có tác dụng tăng cường đào thải acid uric qua đường tiết niệu, giúp giảm nguy cơ tái phát cơn gout cấp hiệu quả.

Việc thực hành chế độ ăn này không chỉ nhằm mục đích kiểm soát cơn đau tức thời mà còn là bước đệm để điều chỉnh toàn bộ hệ thống chuyển hóa, giảm thiểu gánh nặng cho thận và ngăn chặn sự hình thành hạt tophi trong tương lai.

7. Case study: Kiểm soát gout ở nam giới trẻ tuổi

Trong thực hành lâm sàng hiện đại, bệnh gout ở nam giới trẻ tuổi (25–35 tuổi) đang có xu hướng gia tăng đáng báo động do lối sống công nghiệp hóa. Điển hình là trường hợp bệnh nhân nam, 29 tuổi, nhân viên văn phòng, nhập viện với tình trạng sưng nóng khớp ngón chân cái (podagra) cấp tính, chỉ số acid uric máu ghi nhận ở mức 580 µmol/L (ngưỡng bình thường thường dưới 420 µmol/L). Theo các hướng dẫn từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, việc tiếp cận điều trị ở nhóm đối tượng này đòi hỏi sự phối hợp chặt chẽ giữa thay đổi lối sống và can thiệp dược lý.

Phân tích dữ liệu từ tiền sử bệnh nhân cho thấy thói quen tiêu thụ bia trung bình 3–4 lần/tuần, kết hợp với chế độ ăn giàu thực phẩm chế biến sẵn và hải sản. Đây là "cơn bão hoàn hảo" kích hoạt gout: cồn trong bia ức chế quá trình đào thải acid uric qua thận, trong khi fructose trong các loại nước ngọt đi kèm làm tăng sản xuất acid uric nội sinh tại gan. Trong giai đoạn cấp tính, bệnh nhân được chỉ định dùng colchicine và NSAIDs để kiểm soát viêm, đồng thời bắt đầu lộ trình hạ acid uric máu bằng allopurinol.

Chiến lược kiểm soát dài hạn cho bệnh nhân này tập trung vào 3 trụ cột:

• Điều chỉnh cấu trúc dinh dưỡng: Chuyển đổi từ chế độ ăn giàu đạm động vật sang chế độ ăn ưu tiên thực vật. Tổng lượng thịt đỏ được giới hạn dưới 100g/ngày, thay thế bằng các nguồn protein từ sữa tách béo và các loại đậu. Theo các chuyên gia tại Vinmec, việc bổ sung sữa ít béo không chỉ cung cấp protein mà còn có khả năng làm tăng bài tiết acid uric qua nước tiểu.
• Tối ưu hóa Hydrat hóa: Bệnh nhân được yêu cầu duy trì lượng nước tiêu thụ từ 2.5–3 lít/ngày. Việc duy trì thể tích nước tiểu ổn định là yếu tố then chốt để ngăn chặn sự kết tinh của các tinh thể urat tại các khớp ngoại biên.
• Kiểm soát chuyển hóa toàn diện: Không chỉ dừng lại ở chỉ số acid uric, bệnh nhân được theo dõi sát sao về chỉ số khối cơ thể (BMI) và mỡ máu. Việc giảm cân an toàn (0.5–1kg/tuần) thông qua vận động cường độ vừa phải giúp cải thiện độ nhạy insulin, từ đó gián tiếp hỗ trợ quá trình đào thải acid uric của thận.

Kết quả sau 6 tháng theo dõi, chỉ số acid uric của bệnh nhân đã ổn định ở mức 350 µmol/L, không còn xuất hiện các đợt viêm khớp cấp. Trường hợp này minh chứng rằng, ở người trẻ, gout không chỉ là bệnh của khớp mà là dấu hiệu cảnh báo sớm của rối loạn chuyển hóa toàn thân. Việc can thiệp sớm và tuân thủ nghiêm ngặt protocol dinh dưỡng là chìa khóa để tránh các biến chứng hạt tophi và suy giảm chức năng thận trong tương lai.

8. Case study: Quản lý gout mãn tính ở người cao tuổi

Việc quản lý bệnh gout ở người cao tuổi đòi hỏi một chiến lược đa mô thức, bởi đây là nhóm đối tượng thường đi kèm các bệnh lý nền như suy giảm chức năng thận, tăng huyết áp và rối loạn mỡ máu. Theo dữ liệu lâm sàng từ Vinmec, quá trình điều trị ở bệnh nhân trên 65 tuổi không chỉ tập trung vào việc hạ acid uric máu mà còn phải bảo tồn chức năng cơ quan đích.

Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam, 72 tuổi, tiền sử gout mãn tính 10 năm với sự xuất hiện của nhiều hạt tophi tại khớp ngón chân cái và khuỷu tay. Chỉ số acid uric huyết thanh duy trì ở mức 580 µmol/L, chức năng thận có dấu hiệu suy giảm (eGFR 55 mL/phút/1.73m²).

Chiến lược can thiệp:

• Điều chỉnh dược lý: Thay vì sử dụng Allopurinol liều cao ngay từ đầu – vốn tiềm ẩn nguy cơ phản ứng quá mẫn nghiêm trọng ở người cao tuổi, bác sĩ chuyển hướng sang sử dụng Febuxostat với liều khởi đầu thấp (20mg/ngày) để kiểm soát nồng độ acid uric mục tiêu dưới 360 µmol/L (hoặc <300 µmol/L nếu có hạt tophi).
• Tối ưu hóa dinh dưỡng: Do khả năng hấp thụ và chuyển hóa kém, bệnh nhân được khuyến nghị cắt giảm hoàn toàn nước hầm xương và các loại thịt đỏ đậm màu. Thay vào đó, chế độ ăn được thiết kế tăng cường protein từ sữa tách béo và các loại đậu, giúp cung cấp đủ axit amin thiết yếu mà không gây gánh nặng purin.
• Kiểm soát bệnh đồng mắc: Việc điều chỉnh thuốc lợi tiểu (nhóm thiazide thường gây tăng acid uric) sang các nhóm thuốc hạ áp khác là bước ngoặt quan trọng giúp ổn định chỉ số chuyển hóa.

Kết quả sau 6 tháng: Theo các hướng dẫn từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, việc tuân thủ phác đồ kết hợp giữa thay đổi lối sống và thuốc hạ urat đã giúp bệnh nhân giảm nồng độ acid uric xuống còn 320 µmol/L. Quan trọng hơn, các hạt tophi nhỏ dần, tần suất cơn gout cấp giảm từ 4 lần/năm xuống còn 0. Sự cải thiện này minh chứng rằng ở người cao tuổi, quản lý gout không chỉ là "chữa đau" mà là quản lý toàn diện quá trình chuyển hóa nội sinh, giúp duy trì chất lượng sống và vận động linh hoạt.

9. Tương tác thuốc và các yếu tố nguy cơ nội sinh

Trong quản lý bệnh gout, việc kiểm soát chế độ ăn là điều kiện cần, nhưng việc hiểu rõ tương tác thuốc và các yếu tố nội sinh là điều kiện đủ để ngăn chặn các cơn gout cấp tái phát. Nhiều bệnh nhân thường bỏ qua thực tế rằng một số loại thuốc điều trị các bệnh lý nền (như tăng huyết áp, suy tim) có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng acid uric máu.

Theo các nghiên cứu lâm sàng từ Vinmec, nhóm thuốc lợi tiểu (đặc biệt là lợi tiểu thiazide như hydrochlorothiazide và lợi tiểu quai như furosemide) là "thủ phạm" phổ biến. Cơ chế tác động của chúng là làm giảm thể tích tuần hoàn, từ đó kích thích ống thận tăng tái hấp thu urat, làm giảm đáng kể khả năng đào thải acid uric qua nước tiểu. Tương tự, thuốc chống kết tập tiểu cầu liều thấp (aspirin) cũng có tác dụng ức chế bài tiết urat, làm tăng nồng độ acid uric trong huyết thanh nếu sử dụng kéo dài.

Bên cạnh tương tác thuốc, các yếu tố nguy cơ nội sinh đóng vai trò then chốt trong việc duy trì trạng thái viêm mãn tính:

• Hội chứng chuyển hóa: Sự hiện diện của béo phì, rối loạn lipid máu và kháng insulin tạo ra một môi trường thuận lợi cho gout. Kháng insulin làm tăng nồng độ insulin máu, kích thích tái hấp thu urat tại thận, tạo thành vòng xoắn bệnh lý khó kiểm soát.
• Suy giảm chức năng thận: Theo dữ liệu từ Cục Quản lý Khám chữa bệnh, thận là cơ quan chịu trách nhiệm đào thải khoảng 70% lượng acid uric. Khi tốc độ lọc cầu thận (eGFR) giảm, khả năng thanh thải urat suy giảm tương ứng, khiến nồng độ acid uric máu tăng vọt ngay cả khi người bệnh tuân thủ chế độ ăn nghiêm ngặt.
• Tình trạng stress oxy hóa: Các gốc tự do sinh ra từ quá trình viêm mãn tính không chỉ làm tổn thương màng hoạt dịch tại khớp mà còn thúc đẩy quá trình kết tinh tinh thể urat. Việc kiểm soát các yếu tố nội sinh này đòi hỏi một cách tiếp cận đa chuyên khoa, không chỉ tập trung vào hạ acid uric mà còn phải tối ưu hóa phác đồ điều trị bệnh nền.

  Người bệnh cần lưu ý: Tuyệt đối không tự ý thay đổi liều lượng hoặc ngưng sử dụng thuốc điều trị huyết áp, tim mạch khi chưa có chỉ định từ bác sĩ chuyên khoa. Việc thay thế bằng các nhóm thuốc ít ảnh hưởng đến acid uric (như losartan – một loại thuốc hạ áp có tác dụng phụ làm tăng bài tiết urat) có thể là chiến lược thay thế thông minh để kiểm soát bệnh gout hiệu quả hơn.

10. Tầm soát và theo dõi chỉ số chuyển hóa định kỳ

• Chỉ số Acid Uric máu: Thực hiện định kỳ mỗi 3 tháng trong giai đoạn đầu điều trị, sau đó giãn cách mỗi 6 tháng khi chỉ số đã ổn định.
• Chức năng thận (Creatinine và eGFR): Acid uric dư thừa là gánh nặng lớn cho cầu thận. Theo dõi eGFR giúp đánh giá nguy cơ suy thận mạn tính do lắng đọng tinh thể urat.
• Hồ sơ lipid máu (Cholesterol toàn phần, LDL, HDL, Triglyceride): Mối liên hệ chặt chẽ giữa rối loạn lipid máu và gout làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch.
• Đường huyết đói và HbA1c: Nhằm loại trừ hoặc kiểm soát tình trạng kháng insulin – yếu tố làm giảm khả năng đào thải acid uric qua ống thận.
• Chỉ số khối cơ thể (BMI) và vòng bụng: Tình trạng thừa cân, đặc biệt là mỡ nội tạng, có tác động trực tiếp đến quá trình tổng hợp purin nội sinh.